Uno studio di coorte retrospettivo ha valutato l’impatto del diabete mellito sull'epatocarcinogenesi e ha cercato di determinare i predittori di epatocarcinogenesi nei pazienti non-cirrotici, portatori del virus dell'epatite C ( HCV ), trattati con Interferone.

Hanno preso parte allo studio 2.058 pazienti non-cirrotici positivi al virus HCV, trattati con Interferone per un periodo osservazionale mediano di 6.7 anni.

L’endpoint primario era costituito dai tassi cumulativi di carcinoma epatocellulare.

L’incidenza cumulativa di epatocarcinoma nei pazienti diabetici ( 3.2% a 4 anni, 8.5% a 8 anni, 24.4% a 12 anni ) è risultata significativamente più alta nei pazienti diabetici rispetto ai non-diabetici (1.3% a 4 anni, 2.2% a 8 anni, 5.6% a 12 anni ).

Nei pazienti con risposta virologica sostenuta, il diabete mellito non ha prodotto alcun effetto significativo sul tasso di epatocarcinogenesi. Al contrario, nei pazienti che non sono riusciti a ottenere una risposta virologica sostenuta il tasso di epatocarcinogenesi è risultato significativamente maggiore nei diabetici rispetto ai non-diabetici.

L'analisi multivariata ha identificato la mancata risposta virologica sostenuta ( hazard ratio, HR=7.28; p inferiore a 0.001 ) e il diabete mellito come fattori di rischio indipendente per l'epatocarcinogenesi ( HR=2; p=0.036 ).

Dallo studio è emerso l’effetto favorente del diabete mellito sull’epatocarcinogenesi nei pazienti, non-cirrotici, con infezione da HCV, trattati con Interferone.
La risposta virologica sostenuta, indotta dalla terapia con Interferone, elimina l’influenza del diabete e riduce in modo marcato il tasso di epatocarcinogenesi in questi pazienti. ( Xagena_2010 )

Kawamura Y et al, Am J Med 2010; 123: 951-956.e1



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